污染m

⑴ PM2.5值多少算污染

大气污染物因子有很多种，当前我国环境保护部门监测环境大气污染物时采用的是PM10这个指标。其定义是监测环境空气中尘埃或飘尘的空气当量直径为10μm的尘埃或飘尘在环境空气中的浓度。由此，我们就知道了PM2.5，就是指：空气中尘埃或飘尘的空气当量直径为2.5μm的尘埃或飘尘在环境空气中的浓度。
PM2.5是天气阴霾的主要原因，人们常常会问：明明天空不是清爽，而污染指数却说是良好或优良，是不是搞错了？这是我国现阶段计算大气污染指数使用PM10而使大家对国家环境空气污染指数播报产生疑问的原因
世卫组织曾指出：当PM2.5年均浓度达到每立方米35微克时，人的死亡风险比每立方米10微克的情形约增加15%。研究也显示，PM2.5浓度越高，呼吸系统病症和心血管病的发病率也同步增高。PM2.5对人体的伤害是如此之重，但大多数人被蒙在鼓里，得不到相应的提示和指导，以采取有效的防范去规避这种伤害，这一现实明显与政府公共服务的职责和信息公开的精神相悖。PM2.5的重要来源是汽车尾气，恶化的PM2.5数据会给民众以触动，拷问他们在污染防治中的责任，从而提醒更多人少开车，多选择绿色出行。
幸好，这个问题国家的管理部门已经注意，相信不久PM2.5的指标会进入大气污染指数计算体系中，但由于技术支持与信息收集的涉及国家环保部门的众多基层单位，需要有一定时间。

⑵ 室内空气污染物危害是什么

a.甲醛危害：当室内空气中甲醛含量为0.1mg/m3时，人就有异味和不适感；达到0.3mg/m时，可刺激眼睛引起流泪；当达到0.5mg/m时，可引起咽喉不适或疼痛；浓度很高时可引起恶心、呕吐、咳嗽、胸闷、七喘甚至肺气肿；当空气中甲醛的含量达到30mg/m时，可当即导致死亡。长期接触低剂量的甲醛，可以引起慢性呼吸道疾病、女性月经紊乱、妊娠综合症，引起新生儿体质降低、染色体异常，甚至引起鼻咽癌。高浓度的甲醛对神经系统、免疫系统、肝脏等都有毒害，还可以导致畸形和致癌作用。《室内空气质量标准》规定室内空气中最高允许浓度为0.1mg/m3。
b.苯、甲苯、和二甲苯危害：对人体危害很大，会引起急躁不安、不舒服、头疼及神经问题 、影响健康及工作效率。苯已被世界卫生组织确定为至癌物质，对眼睛、皮肤和上呼吸道有刺激作用。长期吸如能导致再生障碍性贫血，女性对苯的危害较男性敏感，对生殖功能也有一定的影响，可导致胎儿先天性缺陷。室内空气质量标准》规定室内空气中最高允许浓度为0.11mg/m3。
c.TVOC危害：在高浓度TVOC环境中，可导致人体的中枢神经系统、肝、肾和血液中毒，通常症状：眼睛不适、感到浑身发热、干燥、砂眼、流泪；喉部不适、呼吸气短、支气管哮喘；头疼、注意力不集中、眩晕、疲倦、烦躁等。《室内空气质量标准》规定室内空气中最高允许浓度为0.60mg/m3。

⑶ 污染指数单位ug/m立方读什么

ME/L 表示1公升含有之来毫克当量，自此单位常用来表示土壤饱和抽出液及灌溉水中阴、阳离子之浓度 UE/L查不到，请确认是否是U/L UG/L是μg/L (微克/升)，是微量元素单位，换算关系:1mg/L(毫克/升)=1000μg/L (微克/升) ，一

⑷ pm2.5是什么指标，污染等级的划分是怎样

0~35μg/m³ 一级 评级优

36~75μg/m³ 二级 评级良
76~115μg/m³ 三级 评级轻度污染版
116~150μg/m³ 四级 评级中度污染
150~250μg/m³ 五级 评级重权度污染
＞250μg/m³ 六级 评级严重污染
平时检测的话可以买个PM2.5雾霾检测仪贝谷BGPM-02L对环境进行实时监测

⑸ 如图，在一幅地图上有m,n,p三地,但地图被污染,m地的具体位置看不清,但知道m地在n地的南偏西40度，

这个你画图就知道了，原题应该给NP两点的位置吧，你再按角度用量角器画射线，两个射线的交点就是M

⑹ 其它污染

（一）微生物污染

地下水中的病原微生物分为三类：细菌、病毒及寄生虫，以前两类为主。食用受病原微生物污染的水，用这种水洗澡或在其中游泳，或吸入这种水中的某些气体所引起的疾病在流行病学上称“水媒病”。例如^〔30〕，在1971—1979年间，美国发生了267起水媒病，患者达5797人，其中52%是地下水受病原微生物污染所引起的，它们包括急性胃肠病、痢病、甲肝等。美国某一中学759人患胃肠病，其原因是5月5、6两天，约6.8万ma污水溢漏进入灰岩含水层所致。

控制细菌和病毒迁移机理的主要因素是本身的存活期及环境因素。

病毒比细菌存活时间长。细菌存活期一般是几天到几十天，有时为2—3个月；病毒一般是几个月，有时是一年多。气温低、土的含水量适中，环境的pH较高时，其存活时间长；反之，则相反。其它微生物的存在，可能促进细菌和病毒的加速死亡，这种现象在生物学上称为拮抗作用。例如一些学者研究证明，它们在清洁水和消毒土壤中存活期长，而在污水及不消毒土壤中存活期短。由于细菌和病毒的迁移明显地受到其存活期的控制，所以，其对地下水的污染仅是很局部的，不会造成大面积的污染。

岩土颗粒能吸附细菌和病毒，这是控制它们迁移的另一个主要机理。吸附与环境条件密切相关。土壤pH＞7时，病毒带负电，土颗粒也带负电，影响其吸附；土壤为酸性时，病毒易被吸附，例如^〔30〕，酸性腐殖土对肝炎病毒的去除率为16%—79%。含铁的岩土易于吸附病毒，红土截留病毒最有效，而含磁铁矿的砂，病毒去除率竟达99.99%。非饱水的情况下，水以薄膜形式沿小孔隙及颗粒表面流动，水中的病毒易被吸附。病毒的吸附易于解吸，特别是不含细菌病毒的雨水下渗补给时，它们的解吸使其很易进入含水层污染地下水。所以，水媒病多在雨季产生。

（二）地下水的盐污染盐污染是指地下水受硬度、Cl^-、

总可溶固体等常规组分的污染。受上述组分污染的地下水，在浓度上它们之间往往有明显的正相关关系。污染地区往往是城市地区，特别是古老城镇所在地。而其污染来源也多半是城市生活污水及生活垃圾。许多研究都证明，地下水盐污染主要是浅层水，特别是浅层潜水，这种污染是城市化的必然结果，它是地下水污染带普遍性的问题。

1.盐污染的特点

其污染组分主要是硬度（Ca²⁺+Mg²⁺）、Cl^-、

总可溶固体，也常常伴有

其中以硬度的明显升高更为突出。其污染的空间分布总是以老城区为中心向外延伸，其污染物浓度逐渐降低，逐渐趋于背景（本底）浓度。例如北京^〔2〕，其污染中心为天坛一带，总硬度为715—893mg/L（以CaCO₃计），最高为1195mg/L。污染对象主要是浅层的潜水或潜水－承压水含水层，深层承压水很少受污染。

2.盐污染的原因

城市地区地下水盐污染的原因是复杂的，但归结起来不外是下述几个方面：

（1）城市固体垃圾的淋滤。目前，在发达国家都已设有固体垃圾处理场，因此其对地下水的污染仅限于处理场周围的局部地区。但是，在其经济发展的初期，也像发展国家一样，存在城市固体垃圾随处排放的现象。据文献^〔28〕记载，有代表性的垃圾土地填埋淋滤液的某些组分浓度为（mg/L）:K⁺,200—1000;Na⁺,200—1200;Ca²⁺,100—3000;Mg²⁺,100—1500;Cl^-,300—3000;

10—1000。显然，固体垃圾的淋滤是城市地下水盐污染的重要来源。

（2）包气带中的Na-Ca交换。在第二章中曾阐述了阳离子交换中Na-Ca交换的原理。城市污水中常常有较高的S₄R值，结果使土中可交换的Ca²⁺和Mg²⁺解吸进入水中，而水中的Na⁺或K⁺被吸附到土颗粒表面，使地下水硬度升高。例如^〔2〕，当污水中的SAR值为2.13和3.52时，下渗水中所增加的Ca²⁺和Mg²⁺,70%来自Na-Ca交换，它们分别使硬度（以CaCO₃计）增加94和60mg/L。

（3）水盐均衡的破坏。在天然地下水系统中，盐分的输入输出达到均衡状态，因此水中的主要无机组分也处于相对稳定状态。但是，城市化的结果引起地下水位持续下降，从而破坏了天然状态的水盐均衡。究其原因，其一是水位下降，包气带加厚，部分含水层变为包气带，使其从相对比较还原的状态变为相对比较氧化的状态，使一些矿物被氧化，变成更易溶解的形式，加之包气带变厚加长了入渗途径，结果使入渗补给水中某些组分浓度增加，即输入的盐量增加。其二是，水位下降必然会使含水层变薄，使其对盐分的稀释能力逐步减弱。这样的结果，逐步地破坏了系统内的水盐均衡，使输入部分大大增加，从而产生地下水的盐污染。含水层越薄，水位下降越大，盐污染愈甚。

例题5.3

某地下水供水厂，开采洪冲积扇潜水含水层，含水层厚仅30多米。1955—1981年间，有如下变化：埋深从1—2m降至7—13m；硬度（以CaCO₃计），从307mg/L升至466mg/L；

和Cl^-分别从41和24mg/L，升至143和63mg/L。在此期间，地表环境变化不大，农田主要为菜地，仅有少数粮食作物。试述有关组分浓度升高原因。

在研究的时间段内，由于环境条件变化不大，又无明显的地表污染源，故环境污染不是其主要原因。含水层不厚，水位下降不仅使包气带加厚，而且含水层减少了三分之一。因此，不仅使入渗补给水的盐分增加，含水层的稀释能力也大为减低，结果明显地破坏了水盐均衡，使硬度、Cl^-、

增加，这是比较典型的过量开采引起的盐污染。

⑺ 污染物排放限制的问题

看是否按24小时连续生产 是否全年生产 平均流量是多少 这样如果这些都已知了 我相信你很容易算的出了

⑻ PM25多少是属于轻度污染，多少属于重度污染

PM25轻度污染的标准100~150，重度污染的标准200~300 。

用空气质量指数（AQI）替代原有的空气污染指数（API）。AQI共分六级，从一级优，二级良，三级轻度污染，四级中度污染，直至五级重度污染，六级严重污染。

24小时PM2.5平均值标准值：

优：0~50

良：50~100

轻度污染：100~150

中度污染：150~200

重度污染：200~300

严重污染：大于300及以上

(8)污染m扩展阅读：

PM2.5颗粒的危害：

1、与较粗的大气颗粒物相比，PM2。5粒径小，面积大，活性强，易附带有毒、有害物质（例如，重金属、微生物等），且在大气中的停留时间长、输送距离远。粒径在2。5微米以下的细颗粒物不易被上呼吸道阻挡，被吸入后会直接进入细支气管和肺泡，可引发哮喘、支气管炎和心血管病等方面的疾病。

2、通常我们每天平均要吸入约1万升的空气，进入肺泡的微尘可迅速被吸收，不经过肝脏解毒，直接进入血液循环分布到全身；其次会损害血红蛋白输送氧的能力，对贫血和血液循环障碍的病人来说，可能产生严重后果。长期吸入PM2.5可加重呼吸系统疾病，甚至引起充血性心力衰竭和冠心病等心脏疾病。

3、同时随着这些颗粒进入细支气管、肺泡和血液中的有害气体、重金属等，对人体健康的伤害更大。人体的生理结构对PM2.5缺乏有效的过滤、P且拦能力。此外，PM2。5还可成为病毒和细菌的载体，有助于呼吸道传染病的传播和扩散。2012年联合国环境规划署公布的《全球环境展望5》宣称，全球每年有近200万的过早死亡病例与颗粒物污染有关。

⑼ 大气污染的危害

3.1.2.1 碳循环与温室效应

前面（2.5.1）提到过去16万年前大气中二氧化碳浓度变化不大，保持天然的正常循环，是保持地球平均温度为15℃左右的主导原因。但是从近200年的观测结果来看，大气中主要温室气体之一的水蒸气在对流层的浓度（1%～5%）受人类的生活和生产活动影响很小。而人为排放的二氧化碳相对较高，严重影响CO₂的正常循环，使全球增温，预计今后100 a将增温1.8～5.8℃。

碳循环是地球生态系统中最有代表性的物质循环之一。大气中二氧化碳被陆地和海洋中植物和介质吸收，通过光合作用，把无机碳转化为有机碳，然后通过生物作用、生态化学作用以及人类活动再把有机碳转化为CO₂，返回大气。其详细过程模式如图3.1.3所示。

自然界碳的总量为26×10⁵ t，其中无机碳占总量的99.95%，主要存在于岩石圈的各类岩石矿物之中。仅占0.05%的有机碳（13 Tt），主要存在于煤和石油（8.3 Tt）之中，占总量的64%，土壤残存有机体（4.06 Tt）占30%，水、陆生物体（0.5 Tt）、大气（0.19 Tt）和海洋水体各占一定分量。随着人口增加和经济发展，地球生态受到破坏，对大气中的CO₂吸收大大减少。另一方面，每年燃烧化石燃料75×10⁸ t当量标准煤（1970年世界耗能）使大量地下碳迅速进入大气，增加大气中的CO₂（见表3.1.3），1958～1988年北半球平均年增长率为1.8×10^-6/a，破坏了正常的碳循环体系。

表3.1.3所列资料是1990年世界气象组织（IPCC）根据当时的资料计算得到的大气中温室气体的增量结果。

图3.1.3 碳循环模式

表3.1.3 大气中主要温室气体

近100年来已有大量气温观测记录：1880～1993年全球平均气温相对变化示于图3.1.4。可见从19世纪末到20世纪40年代，全球气温出现明显的带有波动性的上升趋势，北极地区最为突出；以后的20多年，全球气温出现由暖变冷的现象。北纬60°以北最明显，1968年冬，冰岛和格陵兰因结冰而连接起来，北极熊可以从格陵兰走到冰岛。20世纪70年代以后气温又趋于变暖，1980年以后增温的趋势非常突出。威尔逊（H.Wilson）和汉森（J.Hansen）等根据全球气象站资料计算出：1880～1940年的60年中平均增温0.5℃，北半球增温略高。1880～1940年平均增温0.7℃；接着30年降低0.2℃，1970～1993年增温0.6℃（图3.1.4）。说明工业革命以来，大气污染特别是CO₂排放量的增加，使全球气温增高，超乎平常的越演越烈。

中国学者（中国科技蓝皮书第5号，1990，141～146页）根据1910～1984年137个气象站纪录资料，将每月平均气温分成五个等级，绘图3.1.5。与北半球对比略有不同，1980～1984年平均气温最低，说明我国大规模经济建设刚刚开始，大气污染并不严重，远好于发达国家。到1989年我国已成为世界大气污染最严重的十个国家之一。

图3.1.4 近代全球平均气温变化（1880～1993）

图3.1.5 中国近代气温变化细线

3.1.2.2 臭氧层遭破坏

臭氧层是20世纪初法国科学家法布里发现的，臭氧（O₃）是大气中的微量成分，由于集中存在于平流层，距地面20～30 km范围，成薄层状分布（见图2.3.1），称臭氧层（约10×10^-6）。

大气中氧分子在太阳紫外线（＜0.28 μm）辐照下，氧分子吸收光能，产生光化学作用，使氧分子（O₂）分解成氧原子，再和另外氧分子结合，生成臭氧（O₃）。臭氧在地面很少，到10 km以上开始逐渐增加，在20～30 km处达到最大值，再往上太阳紫外线过强，氧分子分解过多，原子少也难以形成臭氧。

臭氧能大量吸收太阳辐射的紫外线（95%），降低地面紫外线强度，保护地面上的人类和生物成为地球的保护层。在正常情况下，臭氧层的平均臭氧浓度变化很小，因为臭氧的分解和形成速率基本相当，一般变化在±2%以内。

臭氧层处于平流层的下部，大量吸收紫外线使自身增温（见图2.3.1），形成一个温暖的空气层（平流层），使对流层保持平均温度，是构成地球温室效应的一个因素。对保持大气环流和温度的垂直分布以及维持地球目前的气候都是相当重要的。

氟氯烷（CFCS）降低平流层中臭氧浓度，是1974年化学家（S.Rowland和M.Molina）进行计算提出的，并于1995年获诺贝尔奖。这些1930年发明的氟氯烷（CFCS）的废弃物大约要用10～20 a时间缓慢地从地面上升到平流层中，受高能的紫外线辐射后分解放出氯原子，而氯加速了臭氧分解为氧分子和原子。导致臭氧层的臭氧以高于其形成速率进行分解，使臭氧减少，臭氧层变薄（称空洞）。每个CFC分子可以在平流层停留65～110 a，在这段时间中每释放出一个氯原子（Cl+O+O₃→Cl+2O₂）就能将多达10×10⁴个O₃转变成O₂。1976年以后观测到南极上空臭氧层较薄，1985年卫星资料分析表明臭氧迅速减少。1993年观测到臭氧空洞大于3倍美国面积。其实破坏臭氧层的不只是CFCS，表3.1.3所列的温室气体，都是大气臭氧层的破坏者，其中主要起作用的是氟利昂（CFC₁₁、CFC₁₂），其次是溴化物及氧化亚氮（N₂O）。自20世纪80年代初期开始，臭氧层的臭氧量逐渐降低，图3.1.6是地球各纬向臭氧（平均值）总量距正常臭氧平均值的年际变化量（1965～1985）。可见南极1985年达最低值，为-15%，北极为-5%，60°N～60°S之间臭氧总量1987年减少3%～4%。臭氧层丧失的后果是地面紫外线增强，造成日光灼伤，形成白内障、皮肤癌，生物种群绝灭，粮食减产。

图3.1.6 各纬向气候带O₃量变化（1965～1985年）

3.1.2.3 形成酸雨

酸雨又称为酸沉降，是指pH＜5.6的天然降水、酸性气体及其颗粒物的沉降。燃烧和汽车以及化学工业的酸雾等排入大气的SO₂、NO_x在大气中与水蒸气或其他颗粒物结合以两种方式沉降到地面：①湿式沉降：酸雨、雾、雪、水汽；②干式沉降：酸性气体及颗粒物。酸沉降引起的环境酸化是20世纪后半叶以来的最大环境问题之一。20世纪20年代发现大马哈鱼捕获量下降，1959年挪威鱼类专家提出酸雨与斯堪的纳维亚半岛鱼类消失有关，从而出现酸雨概念。20世纪50年代末北欧地区受工业酸性排气污染，出现酸雨，到80年代扩大到中欧；同时加拿大、美国酸雨沉降猛增。至此酸雨沉降已成为世界性的环境破坏因素，中国、日本、韩国、东南亚、南美以及非洲的尼日利亚、象牙海岸等都受到酸雨危害，分布很广泛，如图3.1.7所示。

酸雨沉降最为突出的地区是欧洲、北美和中国。最严重的地区是欧洲、北美中部和中国的西南部。近年来中国的华东、华南、华中也比较严重，华北部分地区也有酸雨出现。1994年77个城市调查统计，降水的pH＜5.6的占48.1%（1995年环境公报）。表3.1.4为部分城市降水的pH值。

图3.1.7 全球酸性沉降地区

酸雨使植物失去营养物质，甚至枯死；使鱼类死亡；使工业设施锈蚀；使土壤淋失，抑制土壤中有机物的分解和氮的固定；使土壤贫瘠化。

表3.1.4 我国部分城市降水的pH值

3.1.2.4 热污染与热岛效应

1970年统计世界消耗的能量相当于75×10⁸ t标准煤的燃烧（而且以每年5.5%的速度增长），放出25×10¹⁰J的热量，主要集中在人口稠密的大城市，局部增温相当显著（表3.1.5）；高纬度寒冷地区城市更为明显，如莫斯科人为热量（Q_F）大于太阳全年辐射热。

表3.1.5 世界若干城市人为热排放量

城市地区排放进入大气的污染物质比较集中，仅就大气凝结核一项而言，在海洋上空凝结核平均含量为940粒/cm³，在大城市上空平均为147000粒/cm³，高出156倍。上海1998～1990年监测SO₂和NO_x两种污染物的结果，城区比郊县高出8.7倍和2.4倍。使城区低云量增多，能见度降低，平均温度比郊区增高，称为城市热岛效应。1984年10月22日20时，天气晴，风速1.8 m/s。广大郊区气温13℃上下，城区温度陡升（图3.1.8），老城区气温17℃，26中学18.6℃，比川沙、嘉定高出5.6℃。城市热岛效应一般将伴随着形成热岛环流。

图3.1.8 上海热岛效应

⑽ 水污染中F/M是什么意思

F/M值，指内能，等于污水中有机物量比微生物量。
内能高，微生物对数增长；
内能低，微生物处于减速增长期或内源呼吸期