污染m

⑴ PM2.5值多少算污染

大氣污染物因子有很多種，當前我國環境保護部門監測環境大氣污染物時採用的是PM10這個指標。其定義是監測環境空氣中塵埃或飄塵的空氣當量直徑為10μm的塵埃或飄塵在環境空氣中的濃度。由此，我們就知道了PM2.5，就是指：空氣中塵埃或飄塵的空氣當量直徑為2.5μm的塵埃或飄塵在環境空氣中的濃度。
PM2.5是天氣陰霾的主要原因，人們常常會問：明明天空不是清爽，而污染指數卻說是良好或優良，是不是搞錯了？這是我國現階段計算大氣污染指數使用PM10而使大家對國家環境空氣污染指數播報產生疑問的原因
世衛組織曾指出：當PM2.5年均濃度達到每立方米35微克時，人的死亡風險比每立方米10微克的情形約增加15%。研究也顯示，PM2.5濃度越高，呼吸系統病症和心血管病的發病率也同步增高。PM2.5對人體的傷害是如此之重，但大多數人被蒙在鼓裡，得不到相應的提示和指導，以採取有效的防範去規避這種傷害，這一現實明顯與政府公共服務的職責和信息公開的精神相悖。PM2.5的重要來源是汽車尾氣，惡化的PM2.5數據會給民眾以觸動，拷問他們在污染防治中的責任，從而提醒更多人少開車，多選擇綠色出行。
幸好，這個問題國家的管理部門已經注意，相信不久PM2.5的指標會進入大氣污染指數計算體系中，但由於技術支持與信息收集的涉及國家環保部門的眾多基層單位，需要有一定時間。

⑵ 室內空氣污染物危害是什麼

a.甲醛危害：當室內空氣中甲醛含量為0.1mg/m3時，人就有異味和不適感；達到0.3mg/m時，可刺激眼睛引起流淚；當達到0.5mg/m時，可引起咽喉不適或疼痛；濃度很高時可引起惡心、嘔吐、咳嗽、胸悶、七喘甚至肺氣腫；當空氣中甲醛的含量達到30mg/m時，可當即導致死亡。長期接觸低劑量的甲醛，可以引起慢性呼吸道疾病、女性月經紊亂、妊娠綜合症，引起新生兒體質降低、染色體異常，甚至引起鼻咽癌。高濃度的甲醛對神經系統、免疫系統、肝臟等都有毒害，還可以導致畸形和致癌作用。《室內空氣質量標准》規定室內空氣中最高允許濃度為0.1mg/m3。
b.苯、甲苯、和二甲苯危害：對人體危害很大，會引起急躁不安、不舒服、頭疼及神經問題 、影響健康及工作效率。苯已被世界衛生組織確定為至癌物質，對眼睛、皮膚和上呼吸道有刺激作用。長期吸如能導致再生障礙性貧血，女性對苯的危害較男性敏感，對生殖功能也有一定的影響，可導致胎兒先天性缺陷。室內空氣質量標准》規定室內空氣中最高允許濃度為0.11mg/m3。
c.TVOC危害：在高濃度TVOC環境中，可導致人體的中樞神經系統、肝、腎和血液中毒，通常症狀：眼睛不適、感到渾身發熱、乾燥、砂眼、流淚；喉部不適、呼吸氣短、支氣管哮喘；頭疼、注意力不集中、眩暈、疲倦、煩躁等。《室內空氣質量標准》規定室內空氣中最高允許濃度為0.60mg/m3。

⑶ 污染指數單位ug/m立方讀什麼

ME/L 表示1公升含有之來毫克當量，自此單位常用來表示土壤飽和抽出液及灌溉水中陰、陽離子之濃度 UE/L查不到，請確認是否是U/L UG/L是μg/L (微克/升)，是微量元素單位，換算關系:1mg/L(毫克/升)=1000μg/L (微克/升) ，一

⑷ pm2.5是什麼指標，污染等級的劃分是怎樣

0~35μg/m³ 一級 評級優

36~75μg/m³ 二級 評級良
76~115μg/m³ 三級 評級輕度污染版
116~150μg/m³ 四級 評級中度污染
150~250μg/m³ 五級 評級重權度污染
＞250μg/m³ 六級 評級嚴重污染
平時檢測的話可以買個PM2.5霧霾檢測儀貝谷BGPM-02L對環境進行實時監測

⑸ 如圖，在一幅地圖上有m,n,p三地,但地圖被污染,m地的具體位置看不清,但知道m地在n地的南偏西40度，

這個你畫圖就知道了，原題應該給NP兩點的位置吧，你再按角度用量角器畫射線，兩個射線的交點就是M

⑹ 其它污染

（一）微生物污染

地下水中的病原微生物分為三類：細菌、病毒及寄生蟲，以前兩類為主。食用受病原微生物污染的水，用這種水洗澡或在其中游泳，或吸入這種水中的某些氣體所引起的疾病在流行病學上稱「水媒病」。例如^〔30〕，在1971—1979年間，美國發生了267起水媒病，患者達5797人，其中52%是地下水受病原微生物污染所引起的，它們包括急性胃腸病、痢病、甲肝等。美國某一中學759人患胃腸病，其原因是5月5、6兩天，約6.8萬ma污水溢漏進入灰岩含水層所致。

控制細菌和病毒遷移機理的主要因素是本身的存活期及環境因素。

病毒比細菌存活時間長。細菌存活期一般是幾天到幾十天，有時為2—3個月；病毒一般是幾個月，有時是一年多。氣溫低、土的含水量適中，環境的pH較高時，其存活時間長；反之，則相反。其它微生物的存在，可能促進細菌和病毒的加速死亡，這種現象在生物學上稱為拮抗作用。例如一些學者研究證明，它們在清潔水和消毒土壤中存活期長，而在污水及不消毒土壤中存活期短。由於細菌和病毒的遷移明顯地受到其存活期的控制，所以，其對地下水的污染僅是很局部的，不會造成大面積的污染。

岩土顆粒能吸附細菌和病毒，這是控制它們遷移的另一個主要機理。吸附與環境條件密切相關。土壤pH＞7時，病毒帶負電，土顆粒也帶負電，影響其吸附；土壤為酸性時，病毒易被吸附，例如^〔30〕，酸性腐殖土對肝炎病毒的去除率為16%—79%。含鐵的岩土易於吸附病毒，紅土截留病毒最有效，而含磁鐵礦的砂，病毒去除率竟達99.99%。非飽水的情況下，水以薄膜形式沿小孔隙及顆粒表面流動，水中的病毒易被吸附。病毒的吸附易於解吸，特別是不含細菌病毒的雨水下滲補給時，它們的解吸使其很易進入含水層污染地下水。所以，水媒病多在雨季產生。

（二）地下水的鹽污染鹽污染是指地下水受硬度、Cl^-、

總可溶固體等常規組分的污染。受上述組分污染的地下水，在濃度上它們之間往往有明顯的正相關關系。污染地區往往是城市地區，特別是古老城鎮所在地。而其污染來源也多半是城市生活污水及生活垃圾。許多研究都證明，地下水鹽污染主要是淺層水，特別是淺層潛水，這種污染是城市化的必然結果，它是地下水污染帶普遍性的問題。

1.鹽污染的特點

其污染組分主要是硬度（Ca²⁺+Mg²⁺）、Cl^-、

總可溶固體，也常常伴有

其中以硬度的明顯升高更為突出。其污染的空間分布總是以老城區為中心向外延伸，其污染物濃度逐漸降低，逐漸趨於背景（本底）濃度。例如北京^〔2〕，其污染中心為天壇一帶，總硬度為715—893mg/L（以CaCO₃計），最高為1195mg/L。污染對象主要是淺層的潛水或潛水－承壓水含水層，深層承壓水很少受污染。

2.鹽污染的原因

城市地區地下水鹽污染的原因是復雜的，但歸結起來不外是下述幾個方面：

（1）城市固體垃圾的淋濾。目前，在發達國家都已設有固體垃圾處理場，因此其對地下水的污染僅限於處理場周圍的局部地區。但是，在其經濟發展的初期，也像發展國家一樣，存在城市固體垃圾隨處排放的現象。據文獻^〔28〕記載，有代表性的垃圾土地填埋淋濾液的某些組分濃度為（mg/L）:K⁺,200—1000;Na⁺,200—1200;Ca²⁺,100—3000;Mg²⁺,100—1500;Cl^-,300—3000;

10—1000。顯然，固體垃圾的淋濾是城市地下水鹽污染的重要來源。

（2）包氣帶中的Na-Ca交換。在第二章中曾闡述了陽離子交換中Na-Ca交換的原理。城市污水中常常有較高的S₄R值，結果使土中可交換的Ca²⁺和Mg²⁺解吸進入水中，而水中的Na⁺或K⁺被吸附到土顆粒表面，使地下水硬度升高。例如^〔2〕，當污水中的SAR值為2.13和3.52時，下滲水中所增加的Ca²⁺和Mg²⁺,70%來自Na-Ca交換，它們分別使硬度（以CaCO₃計）增加94和60mg/L。

（3）水鹽均衡的破壞。在天然地下水系統中，鹽分的輸入輸出達到均衡狀態，因此水中的主要無機組分也處於相對穩定狀態。但是，城市化的結果引起地下水位持續下降，從而破壞了天然狀態的水鹽均衡。究其原因，其一是水位下降，包氣帶加厚，部分含水層變為包氣帶，使其從相對比較還原的狀態變為相對比較氧化的狀態，使一些礦物被氧化，變成更易溶解的形式，加之包氣帶變厚加長了入滲途徑，結果使入滲補給水中某些組分濃度增加，即輸入的鹽量增加。其二是，水位下降必然會使含水層變薄，使其對鹽分的稀釋能力逐步減弱。這樣的結果，逐步地破壞了系統內的水鹽均衡，使輸入部分大大增加，從而產生地下水的鹽污染。含水層越薄，水位下降越大，鹽污染愈甚。

例題5.3

某地下水供水廠，開采洪沖積扇潛水含水層，含水層厚僅30多米。1955—1981年間，有如下變化：埋深從1—2m降至7—13m；硬度（以CaCO₃計），從307mg/L升至466mg/L；

和Cl^-分別從41和24mg/L，升至143和63mg/L。在此期間，地表環境變化不大，農田主要為菜地，僅有少數糧食作物。試述有關組分濃度升高原因。

在研究的時間段內，由於環境條件變化不大，又無明顯的地表污染源，故環境污染不是其主要原因。含水層不厚，水位下降不僅使包氣帶加厚，而且含水層減少了三分之一。因此，不僅使入滲補給水的鹽分增加，含水層的稀釋能力也大為減低，結果明顯地破壞了水鹽均衡，使硬度、Cl^-、

增加，這是比較典型的過量開采引起的鹽污染。

⑺ 污染物排放限制的問題

看是否按24小時連續生產 是否全年生產 平均流量是多少 這樣如果這些都已知了 我相信你很容易算的出了

⑻ PM25多少是屬於輕度污染，多少屬於重度污染

PM25輕度污染的標准100~150，重度污染的標准200~300 。

用空氣質量指數（AQI）替代原有的空氣污染指數（API）。AQI共分六級，從一級優，二級良，三級輕度污染，四級中度污染，直至五級重度污染，六級嚴重污染。

24小時PM2.5平均值標准值：

優：0~50

良：50~100

輕度污染：100~150

中度污染：150~200

重度污染：200~300

嚴重污染：大於300及以上

(8)污染m擴展閱讀：

PM2.5顆粒的危害：

1、與較粗的大氣顆粒物相比，PM2。5粒徑小，面積大，活性強，易附帶有毒、有害物質（例如，重金屬、微生物等），且在大氣中的停留時間長、輸送距離遠。粒徑在2。5微米以下的細顆粒物不易被上呼吸道阻擋，被吸入後會直接進入細支氣管和肺泡，可引發哮喘、支氣管炎和心血管病等方面的疾病。

2、通常我們每天平均要吸入約1萬升的空氣，進入肺泡的微塵可迅速被吸收，不經過肝臟解毒，直接進入血液循環分布到全身；其次會損害血紅蛋白輸送氧的能力，對貧血和血液循環障礙的病人來說，可能產生嚴重後果。長期吸入PM2.5可加重呼吸系統疾病，甚至引起充血性心力衰竭和冠心病等心臟疾病。

3、同時隨著這些顆粒進入細支氣管、肺泡和血液中的有害氣體、重金屬等，對人體健康的傷害更大。人體的生理結構對PM2.5缺乏有效的過濾、P且攔能力。此外，PM2。5還可成為病毒和細菌的載體，有助於呼吸道傳染病的傳播和擴散。2012年聯合國環境規劃署公布的《全球環境展望5》宣稱，全球每年有近200萬的過早死亡病例與顆粒物污染有關。

⑼ 大氣污染的危害

3.1.2.1 碳循環與溫室效應

前面（2.5.1）提到過去16萬年前大氣中二氧化碳濃度變化不大，保持天然的正常循環，是保持地球平均溫度為15℃左右的主導原因。但是從近200年的觀測結果來看，大氣中主要溫室氣體之一的水蒸氣在對流層的濃度（1%～5%）受人類的生活和生產活動影響很小。而人為排放的二氧化碳相對較高，嚴重影響CO₂的正常循環，使全球增溫，預計今後100 a將增溫1.8～5.8℃。

碳循環是地球生態系統中最有代表性的物質循環之一。大氣中二氧化碳被陸地和海洋中植物和介質吸收，通過光合作用，把無機碳轉化為有機碳，然後通過生物作用、生態化學作用以及人類活動再把有機碳轉化為CO₂，返回大氣。其詳細過程模式如圖3.1.3所示。

自然界碳的總量為26×10⁵ t，其中無機碳占總量的99.95%，主要存在於岩石圈的各類岩石礦物之中。僅佔0.05%的有機碳（13 Tt），主要存在於煤和石油（8.3 Tt）之中，占總量的64%，土壤殘存有機體（4.06 Tt）佔30%，水、陸生物體（0.5 Tt）、大氣（0.19 Tt）和海洋水體各佔一定分量。隨著人口增加和經濟發展，地球生態受到破壞，對大氣中的CO₂吸收大大減少。另一方面，每年燃燒化石燃料75×10⁸ t當量標准煤（1970年世界耗能）使大量地下碳迅速進入大氣，增加大氣中的CO₂（見表3.1.3），1958～1988年北半球平均年增長率為1.8×10^-6/a，破壞了正常的碳循環體系。

表3.1.3所列資料是1990年世界氣象組織（IPCC）根據當時的資料計算得到的大氣中溫室氣體的增量結果。

圖3.1.3 碳循環模式

表3.1.3 大氣中主要溫室氣體

近100年來已有大量氣溫觀測記錄：1880～1993年全球平均氣溫相對變化示於圖3.1.4。可見從19世紀末到20世紀40年代，全球氣溫出現明顯的帶有波動性的上升趨勢，北極地區最為突出；以後的20多年，全球氣溫出現由暖變冷的現象。北緯60°以北最明顯，1968年冬，冰島和格陵蘭因結冰而連接起來，北極熊可以從格陵蘭走到冰島。20世紀70年代以後氣溫又趨於變暖，1980年以後增溫的趨勢非常突出。威爾遜（H.Wilson）和漢森（J.Hansen）等根據全球氣象站資料計算出：1880～1940年的60年中平均增溫0.5℃，北半球增溫略高。1880～1940年平均增溫0.7℃；接著30年降低0.2℃，1970～1993年增溫0.6℃（圖3.1.4）。說明工業革命以來，大氣污染特別是CO₂排放量的增加，使全球氣溫增高，超乎平常的越演越烈。

中國學者（中國科技藍皮書第5號，1990，141～146頁）根據1910～1984年137個氣象站紀錄資料，將每月平均氣溫分成五個等級，繪圖3.1.5。與北半球對比略有不同，1980～1984年平均氣溫最低，說明我國大規模經濟建設剛剛開始，大氣污染並不嚴重，遠好於發達國家。到1989年我國已成為世界大氣污染最嚴重的十個國家之一。

圖3.1.4 近代全球平均氣溫變化（1880～1993）

圖3.1.5 中國近代氣溫變化細線

3.1.2.2 臭氧層遭破壞

臭氧層是20世紀初法國科學家法布里發現的，臭氧（O₃）是大氣中的微量成分，由於集中存在於平流層，距地面20～30 km范圍，成薄層狀分布（見圖2.3.1），稱臭氧層（約10×10^-6）。

大氣中氧分子在太陽紫外線（＜0.28 μm）輻照下，氧分子吸收光能，產生光化學作用，使氧分子（O₂）分解成氧原子，再和另外氧分子結合，生成臭氧（O₃）。臭氧在地面很少，到10 km以上開始逐漸增加，在20～30 km處達到最大值，再往上太陽紫外線過強，氧分子分解過多，原子少也難以形成臭氧。

臭氧能大量吸收太陽輻射的紫外線（95%），降低地面紫外線強度，保護地面上的人類和生物成為地球的保護層。在正常情況下，臭氧層的平均臭氧濃度變化很小，因為臭氧的分解和形成速率基本相當，一般變化在±2%以內。

臭氧層處於平流層的下部，大量吸收紫外線使自身增溫（見圖2.3.1），形成一個溫暖的空氣層（平流層），使對流層保持平均溫度，是構成地球溫室效應的一個因素。對保持大氣環流和溫度的垂直分布以及維持地球目前的氣候都是相當重要的。

氟氯烷（CFCS）降低平流層中臭氧濃度，是1974年化學家（S.Rowland和M.Molina）進行計算提出的，並於1995年獲諾貝爾獎。這些1930年發明的氟氯烷（CFCS）的廢棄物大約要用10～20 a時間緩慢地從地面上升到平流層中，受高能的紫外線輻射後分解放出氯原子，而氯加速了臭氧分解為氧分子和原子。導致臭氧層的臭氧以高於其形成速率進行分解，使臭氧減少，臭氧層變薄（稱空洞）。每個CFC分子可以在平流層停留65～110 a，在這段時間中每釋放出一個氯原子（Cl+O+O₃→Cl+2O₂）就能將多達10×10⁴個O₃轉變成O₂。1976年以後觀測到南極上空臭氧層較薄，1985年衛星資料分析表明臭氧迅速減少。1993年觀測到臭氧空洞大於3倍美國面積。其實破壞臭氧層的不只是CFCS，表3.1.3所列的溫室氣體，都是大氣臭氧層的破壞者，其中主要起作用的是氟利昂（CFC₁₁、CFC₁₂），其次是溴化物及氧化亞氮（N₂O）。自20世紀80年代初期開始，臭氧層的臭氧量逐漸降低，圖3.1.6是地球各緯向臭氧（平均值）總量距正常臭氧平均值的年際變化量（1965～1985）。可見南極1985年達最低值，為-15%，北極為-5%，60°N～60°S之間臭氧總量1987年減少3%～4%。臭氧層喪失的後果是地面紫外線增強，造成日光灼傷，形成白內障、皮膚癌，生物種群絕滅，糧食減產。

圖3.1.6 各緯向氣候帶O₃量變化（1965～1985年）

3.1.2.3 形成酸雨

酸雨又稱為酸沉降，是指pH＜5.6的天然降水、酸性氣體及其顆粒物的沉降。燃燒和汽車以及化學工業的酸霧等排入大氣的SO₂、NO_x在大氣中與水蒸氣或其他顆粒物結合以兩種方式沉降到地面：①濕式沉降：酸雨、霧、雪、水汽；②乾式沉降：酸性氣體及顆粒物。酸沉降引起的環境酸化是20世紀後半葉以來的最大環境問題之一。20世紀20年代發現大馬哈魚捕獲量下降，1959年挪威魚類專家提出酸雨與斯堪的納維亞半島魚類消失有關，從而出現酸雨概念。20世紀50年代末北歐地區受工業酸性排氣污染，出現酸雨，到80年代擴大到中歐；同時加拿大、美國酸雨沉降猛增。至此酸雨沉降已成為世界性的環境破壞因素，中國、日本、韓國、東南亞、南美以及非洲的奈及利亞、象牙海岸等都受到酸雨危害，分布很廣泛，如圖3.1.7所示。

酸雨沉降最為突出的地區是歐洲、北美和中國。最嚴重的地區是歐洲、北美中部和中國的西南部。近年來中國的華東、華南、華中也比較嚴重，華北部分地區也有酸雨出現。1994年77個城市調查統計，降水的pH＜5.6的佔48.1%（1995年環境公報）。表3.1.4為部分城市降水的pH值。

圖3.1.7 全球酸性沉降地區

酸雨使植物失去營養物質，甚至枯死；使魚類死亡；使工業設施銹蝕；使土壤淋失，抑制土壤中有機物的分解和氮的固定；使土壤貧瘠化。

表3.1.4 我國部分城市降水的pH值

3.1.2.4 熱污染與熱島效應

1970年統計世界消耗的能量相當於75×10⁸ t標准煤的燃燒（而且以每年5.5%的速度增長），放出25×10¹⁰J的熱量，主要集中在人口稠密的大城市，局部增溫相當顯著（表3.1.5）；高緯度寒冷地區城市更為明顯，如莫斯科人為熱量（Q_F）大於太陽全年輻射熱。

表3.1.5 世界若干城市人為熱排放量

城市地區排放進入大氣的污染物質比較集中，僅就大氣凝結核一項而言，在海洋上空凝結核平均含量為940粒/cm³，在大城市上空平均為147000粒/cm³，高出156倍。上海1998～1990年監測SO₂和NO_x兩種污染物的結果，城區比郊縣高出8.7倍和2.4倍。使城區低雲量增多，能見度降低，平均溫度比郊區增高，稱為城市熱島效應。1984年10月22日20時，天氣晴，風速1.8 m/s。廣大郊區氣溫13℃上下，城區溫度陡升（圖3.1.8），老城區氣溫17℃，26中學18.6℃，比川沙、嘉定高出5.6℃。城市熱島效應一般將伴隨著形成熱島環流。

圖3.1.8 上海熱島效應

⑽ 水污染中F/M是什麼意思

F/M值，指內能，等於污水中有機物量比微生物量。
內能高，微生物對數增長；
內能低，微生物處於減速增長期或內源呼吸期